摘要不对称二甲基精氨酸(ADM A )是内源性一氧化氮合酶(NOs)的抑制剂 ,可竞争抑制一氧化氮(NO )的产生 ,诱发氧化应激反应 ,引起血管内皮功能不全[1] ,血浆中 ADM A 水平是血管内皮细胞功能受损的指标之一.调查研究发现冠状动脉支架再狭窄患者 ADM A 浓度比冠状动脉支架无狭窄患者ADM A浓度明显升高[2] .Riccioni等[3]研究发现 ,在无症状颈动脉粥样硬化的老年患者中 ,ADM A 水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关. Huang 等[4]采用 Gensini评分测定了168名糖耐量受损患者的冠状动脉病变严重程度 ,发现这些患者体内ADM A水平比健康对照者高 ,认为ADM A 是影响Gensini评分的独立因素.研究人员还发现在患者体质量指数较低时 ,体内ADM A浓度每升高0 .1 μmol/L ,发生急性心肌梗死的风险率增加1 .21% [5] .Ast等[6]发现 ,高血压治疗组在连续补充精氨酸4周后 ,血压明显下降 ,由此可见精氨酸具有降低血压的作用.但高浓度的ADM A会抑制精氨酸的利用度 ,因此血液中高浓度的ADM A 可能在高血压的形成过程中起了重要的作用.Benito等[7]发现 ,慢性肾脏疾病患者体内的 ADM A 浓度显著增加.大量证据表明 ,高浓度的ADM A 可能会导致心血管相关疾病 ,如动脉粥样硬化[8 ] 、高血压[9 ] 、肾脏疾病的发生发展[10] .此外 ,ADM A与累积性炎症负荷呈正相关[11] .新近研究证明 ,ADM A是2型糖尿病血糖控制不良的患者并发心血管疾病的一个独立危险因素[12-13] .血浆 ADM A 水平还可以反映患者脑梗死的严重程度 ,ADM A 水平与神经损伤呈正相关[14] .大量证据表明 ADM A 是心血管相关疾病发生发展的标志物 ,但是在健康个体中 ,ADM A 浓度仅仅在0 .3~0 .8μmol/L的范围中 ,在患者体液中ADM A浓度也只有数十到数百微摩尔 ,这给ADM A检测带来了巨大的困难[15] .同时对称性二甲基精氨酸(SDM A )是ADM A的同分异构体 ,在血液中ADM A含量与SDM A大致相同 ,而且 ADM A和SDM A的相对分子质量也相同 ,在检测血液中 ADM A 水平时 ,要注意区分ADM A与SDM A.因此 ,建立一个简单、稳定性好、适用于临床快速准确地检测 ADM A 含量的方法对基础研究和临床诊断都有非常重要的意义.