摘要目的 探讨芍药苷是否通过抑制细胞焦亡来达到对乳腺炎模型小鼠的保护作用.方法 将分娩7d后的BALB/c哺乳期小鼠随机分为对照组、模型组、芍药苷组.模型组乳腺管注射0.2 mg/ml脂多糖,对照组注射等剂量磷酸盐缓冲液.芍药苷组在造模12 h后,以30 mg/kg芍药苷腹腔注射.通过HE染色法观察三组小鼠乳腺组织病理情况.ELISA试剂盒检测乳腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量.RT-qPCR检测三组小鼠乳腺组织中半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1、caspase-11、炎症小体(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)mRNA表达水平.WB检测三组小鼠乳腺组织中caspase-1、caspase-11、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平.结果 HE结果显示,与模型组相比,芍药苷组乳腺组织炎症浸润减少,水肿情况得到缓解.ELISA结果显示,与对照组相比,模型组小鼠炎症因子TNF-α、IL-1β、MDA、LDH显著升高;与模型组比,芍药苷组TNF-α、IL-1β、MDA、LDH显著下降(P＜0.05).RT-qPCR结果显示,与对照组相比,模型组小鼠乳腺组织中caspase-1、caspase-11、NLRP3、GSDMDmRNA表达水平显著升高;与模型组相比,芍药苷组caspase-1、caspase-11、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).WB检测结果显示,与对照组比,模型组小鼠乳腺组织中caspase-1、caspase-11、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著升高;与模型组相比,芍药苷组 caspase-1、caspase-11、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著下降(P＜0.05),与 RT-qPCR 结果一致.结论 脂多糖能够通过激活caspase-11导致细胞焦亡;芍药苷可能通过抑制caspase-1、caspase-11、NLRP3、GSDMD的活化及IL-18、IL-1β、LDH的释放来抑制细胞焦亡,从而达到改善乳腺炎的作用.