换一批摘要目的:探讨NADPH氧化酶4(NOX4)对缺氧诱导A549细胞侵袭的影响及其可能的作用机制.方法:将A549细胞分为常氧组和缺氧组,采用RT-PCR检测细胞中HIF-1α mRNA的表达水平;过氧化氢检测试剂盒检测细胞中活性氧簇(ROS)水平;Transwell法检测A549细胞的侵袭情况;Western blotting法检测A549细胞中NOX4、Akt、磷酸化的Akt (p-Akt)蛋白的表达情况.结果:与常氧组相比,缺氧组A549细胞中HIF-1α mRNA表达水平明显增高(P＜0.01),且细胞的侵袭能力显著增强(P＜0.01),且缺氧组中NOX4、p-Akt蛋白表达量较常氧组显著上调(P＜0.01),细胞内ROS水平显著增加(P＜0.01).与缺氧组相比,在缺氧组A549细胞中加入NOX4抑制剂GKT137831(25 μmol/L)或DPI(10 μmol/L)后,可明显逆转缺氧对A549细胞的侵袭促进作用(P＜0.05)及逆转Akt的磷酸化(P＜0.01);且PI3K/Akt信号抑制剂LY294002(30 μmol/L)处理后,A549细胞的侵袭能力显著减弱(P＜0.01).结论:缺氧能够促进NOX4介导的A549细胞侵袭,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.
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分类号
R734.2（呼吸系肿瘤）
栏目名称
DOI
10.16190/j.cnki.45-1211/r.2017.04.004
发布时间
2017-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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