摘要目的:探究微小RNA-92a-3p(miR-92a-3p)对肝细胞癌(HCC)的影响及其分子机制.方法:qRT-PCR检测人肝细胞癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2、Hep3B 和人正常肝细胞系HL-7702 中miR-92a-3p和Krüppel样因子4(KLF4)的表达.将SMMC-7721、Bel-7402 细胞分组为Inhibi-tor NC组、miR-92a-3p Inhibitor组、mimic NC组、miR-92a-3p mimic组、mimic NC+oe-NC组、mimic NC +oe-KLF4 组、miR-92a-3p mimic +oe-NC组、miR-92a-3p mimic +oe-KLF4 组.qRT-PCR检测细胞中miR-92a-3p和KLF4 的mRNA表达水平.Western blot检测KLF4 蛋白表达水平.MTT增殖实验检测细胞活力.划痕愈合、Transwell 侵袭实验分别检测细胞迁移能力和侵袭能力.通过 TargetScan 分析miR-92a-3p与 KLF4 的靶向关系,并通过双荧光素酶实验验证.结果:相比于正常细胞,miR-92a-3p在HCC细胞中高表达,KLF4 在HCC细胞中低表达(P<0.05).与正常表达组相比,下调 miR-92a-3p显著抑制了SMMC-7721 和Bel-7402 细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05).双荧光素酶实验验证了miR-92a-3p与KLF4 存在靶向结合位点.过表达KLF4 能够阻碍HCC 细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制过表达miR-92a-3p对HCC细胞生长的促进作用,差异有统计学意义(P<0.05).结论:miR-92a-3p能够通过靶向下调KLF4 来促进HCC细胞的增殖、迁移、侵袭.