摘要目的 探讨LINC00339对高糖作用的成骨细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 用终浓度为22 mmol/L的高糖溶液刺激hFOB1.19作为高糖组,以终浓度为5 mmol/L的糖溶液处理hFOB1.19作为对照组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00339、si-NC、si-LINC00339分别转染至正常hFOB1.19细胞中,记为pcDNA3.1组,pcDNA3.1-LINC00339组、si-NC组、si-LINC00339组.将si-NC、si-LINC00339转染至高糖处理的hFOB1.19细胞中,记为高糖组+si-NC组、高糖组+si-LINC00339组;将si-LINC00339与anti-miR-NC、anti-miR-195-5p分别共同转染至高糖处理的hFOB1.19细胞中,记为高糖组+si-LINC00339+anti-miR-NC组、高糖组+si-LINC00339+anti-miR-195-5p组.荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195-5p和LINC00339表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)检测细胞周期素D1(CyclinD1)、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测LINC00339和miR-195-5p的靶向关系.结果 高糖处理的hFOB1.19细胞中LINC00339表达水平显著升高;miR-195-5p表达水平显著降低(P<0.05).抑制LINC00339表达,高糖作用的hFOB1.19细胞中Cyclin D1、Bcl-2、BMP-2表达水平显著升高,P21、Bax表达水平显著降低,细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05).LINC00339靶向调控miR-195-5p,抑制miR-195-5p逆转了抑制LINC00339对高糖作用的细胞hFOB1.19增殖促进和凋亡抑制的作用.结论 抑制LINC00339可促进高糖作用的成骨细胞增殖,抑制细胞凋亡,对高糖作用的成骨细胞有保护作用,其机制可能与miR-195-5p表达水平有关.