摘要目的 观察骨痛灵方对骨癌痛模型小鼠脊髓小胶质细胞及炎症因子的影响.方法 将50 只C57BL/6 小鼠按照随机数字表法分为 5 组,假手术组、模型组及骨痛灵方低、中、高剂量组,各 10 只.假手术组予磷酸盐缓冲液(PBS)溶液胫骨骨髓腔注射,余4 组予Lewis肺癌细胞悬液胫骨骨髓腔注射造模,造模后第 7 天给药.骨痛灵方低、中、高剂量组分别予骨痛灵水煎剂溶液0.4、0.8、1.6 g/mL,每次 9 mL/kg灌胃;假手术组、模型组均予 0.9%氯化钠注射液9 mL/kg灌胃.连续给药14 天.比较各组小鼠热痛觉缩足潜伏期(PWTL);比较各组小鼠左侧腰段脊髓背角小胶质细胞标志物钙结合蛋白(Iba-1)表达;比较各组小鼠脊髓CC趋化因子配体-20(CCL20)、白细胞介素 6(IL-6)、IL-10 表达.结果 治疗前、给药7 天、给药14 天,假手术组PWTL比较差异均无统计学意义(P<0.05),模型组及骨痛灵方低、中、高剂量组PWTL均逐渐降低(P<0.05);与假手术组同期比较,模型组PWTL均降低(P<0.05);治疗前,模型组和骨痛灵方低、中、高剂量组PWTL两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);与模型组给药同期比较,骨痛灵方低、中、高剂量组PWTL均升高(P<0.05);与骨痛灵方低剂量组给药同期比较,骨痛灵方中、高剂量组PWTL均升高(P<0.05);骨痛灵方中、高剂量组PWTL比较差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,模型组小鼠Iba-1 阳性面积增加(P<0.05);与模型组比较,骨痛灵方低、中、高剂量组小鼠Iba-1 阳性面积降低(P<0.05);与骨痛灵方低剂量组比较,骨痛灵方中、高剂量组小鼠Iba-1 阳性面积降低(P<0.05);骨痛灵方中、高剂量组小鼠Iba-1 阳性面积比较差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,模型组小鼠脊髓 CCL20、IL-6 表达均升高(P<0.05),IL-10 表达降低(P<0.05);与模型组比较,骨痛灵方低、中、高剂量组小鼠脊髓CCL20、IL-6 表达均降低(P<0.05),IL-10 表达升高(P<0.05);与骨痛灵方低剂量组比较,骨痛灵方中、高剂量组小鼠脊髓CCL20、IL-6 表达降低(P<0.05),IL-10 表达升高(P<0.05);骨痛灵方中、高剂量组CCL20、IL-6、IL-10 表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 骨痛灵方可能通过抑制脊髓小胶质细胞的活化及相关炎症因子的表达发挥镇痛作用.