摘要目的 探讨枳术丸调节肥大细胞活化及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)/降钙素基因相关肽(CGRP)通路治疗慢传输型便秘(STC)脾虚证小鼠的机制.方法 30只小鼠以番泻叶灌胃+限制饮食饮水+低纤维饮食方法建立STC脾虚证小鼠模型,并随机均分为模型组(无菌水10 mL/kg灌胃)、莫沙必利组(莫沙必利溶液2.5 mg/kg灌胃)和枳术丸组(枳术丸水煎液9 g/kg灌胃);另取10只作为正常组(无菌水10 mL/kg灌胃).干预7 d后,测量小鼠体质量、肠道推进率,HE染色观察结肠黏膜病理,透射电镜观察肥大细胞(MC)形态改变,采用RT-PCR法检测小鼠结肠黏膜类胰蛋白酶(Tryptase)、PAR-2、CGRP mRNA表达,免疫组化检测Tryptase、PAR-2表达,Western blot检测Tryptase、PAR-2蛋白表达,ELISA检测血清、脑组织、结肠黏膜中CGRP含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜水肿、炎症细胞浸润程度、MC形态改变相对加重,炎症病理评分上升(P＜0.05),体质量及肠道推进率下降(P＜0.01),结肠黏膜 Tryptase、PAR-2 蛋白表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),Tryptase、CGRP、PAR-2 mRNA 表达量升高(P＜0.01),血清、脑组织、结肠黏膜中CGRP含量升高(P＜0.01).与模型组比较,莫沙必利组与枳术丸组组织水肿、炎症细胞浸润程度、MC形态改变相对减轻,炎症病理评分下降(P＜0.05),小鼠体质量和肠道推进率增加(P＜0.01),Tryptase、PAR-2蛋白表达量及Tryptase、CGRP、PAR-2 mRNA表达量降低(P＜0.05,P＜0.01),血清、脑组织、结肠黏膜中CGRP含量降低(P＜0.01).与莫沙必利组比较,枳术丸组小鼠体质量增加(P＜0.05),Tryptase、CGRP、PAR-2 mRNA表达量降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 枳术丸能改善STC脾虚证小鼠便秘症状,其机制可能与减少MC活化,抑制Tryptase、PAR-2表达,下调CGRP分泌,促进肠道蠕动有关.