摘要目的 基于PI3K/Akt信号通路探讨推法修复大鼠骨骼肌过劳性损伤的作用机制.方法 将32只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组(8只)和造模组(24只).造模组大鼠通过下坡跑进行4周离心收缩运动,诱导骨骼肌过劳性损伤模型,将造模成功的大鼠再随机分为模型组、推法组和药物组,每组8只.造模完成24 h后,对各组大鼠均进行黑色棉布包裹头面部及涂抹医用凡士林处理,推法组使用自制实验动物按法仪治疗,药物组使用扶他林(1％双氯芬酸二乙胺乳胶剂)治疗,每天2次,连续治疗3 d.干预前后,采用平衡木测试评估大鼠行为学.干预结束后,HE染色观察大鼠腓肠肌组织的形态学变化;ELISA检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及白细胞介素-8(IL-8)的含量;Western blot检测腓肠肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达.结果 与治疗前比较,推法组、药物组大鼠治疗后平衡木行走时间均缩短、滑爪次数均减少(P＜0.01).治疗后,与空白组比较,模型组大鼠平衡木行走时间延长、滑爪次数增加(P＜0.01),腓肠肌炎症细胞浸润明显,TNF-α、IL-1 β及IL-8含量升高(P＜0.01),PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达量升高(P＜0.01).与模型组比较,推法组、药物组大鼠平衡木行走时间缩短、滑爪次数减少(P＜0.01),腓肠肌炎症细胞减少,推法组、药物组IL-1β、IL-8含量降低(P＜0.05,P＜0.01),推法组PI3K、Akt蛋白表达量升高(P＜0.05,P＜0.01),药物组PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达量升高(P＜0.05,P＜0.01).与推法组相比,药物组IL-8含量升高(P＜0.05).结论 推法可改善慢性骨骼肌过劳性损伤,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,调节相关炎症因子及PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达,进而改善骨骼肌组织结构,抑制骨骼肌慢性炎症水平,以促进骨骼肌修复.