摘要目的 观察不同剂量与配伍比例的黄芪、当归对药对特发性肺纤维化( idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)小鼠生存率、体质量及组织修复相关基因c-kit原癌基因及碱性成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor2,FGF2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor , VEGF)表达水平的影响,并探讨其相互关系及保护机制. 方法 SPF级ICR雄性小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组,以及6个中药治疗组(大剂量黄芪50 g当归10g组、大剂量黄芪30 g当归30 g组、大剂量黄芪10 g当归50 g组、小剂量黄芪25 g当归5 g组、小剂量黄芪15 g当归15 g组、小剂量黄芪5 g当归25 g组),除正常对照组外,其余各组采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)复制小鼠肺纤维化模型,于28天处死小鼠,采用real time-PCR法检测组织修复相关基因c-kit、FGF2及VEGF表达水平,HE染色及武兆发简化Mallory氏染色,观察肺组织形态变化. 结果 HE染色及武兆发简化Mallory氏染色显示,6个中药治疗组较模型组均有所改善,其中中药治疗第1、6组改善明显,肺泡结构已基本恢复. 第28天时,与模型组比较,各组小鼠体质量均呈上升的趋势,中药第1组小鼠体质量上升趋势较大(P＜0. 05). 28天死亡率,中药治疗组小鼠的死亡率较模型组降低,其中第1组死亡率与模型组的差异有统计学意义(P＜0. 05). 模型组c-kit、FGF2、VEGFmRNA表达水平均高于对照组(P＜0. 05). 结论 从小鼠的生存率与体质量变化及病理形态观察,大剂量黄芪当归5 : 1组能明显改善小鼠的生存质量,其作用机制可能与抑制 VEGF mRNA 的表达水平,促进 c-kit 及FGF2 mRNA的表达水平有关.