摘要目的 探讨清热解毒扶正颗粒对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的部分作用机制.方法 采用烟熏及气管内注入脂多糖建立COPD大鼠模型,经清热解毒扶正颗粒治疗后,用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(metallopeptidase inhibitor-1,TIMP-1)水平;用Western Blot检测肺组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、核因子-κB-1(nuclear factor-κB-1,NF-κB-1)蛋白表达.结果 造模后大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的升高,与空白对照组比较,TNF-α、MMP-9升高,有显著性差异(P<0.05),TIMP-1升高无显著性差异(P>0.05).经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的降低.与模型组比较,清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组显著降低TNF-α水平(P<0.01);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低TIMP-1水平(P<0.01),清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低TIMP-1水平(P<0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组降低TIMP-1水平,但差异不显著(P>0.05);清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组降低MMP-9水平不显著(P>0.05).造模后磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达不同程度地增高,与空白组比较,模型组增高有显著性差异(P<0.05).经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,与模型组比较,清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达水平(P<0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低磷酸化Akt蛋白表达水平(P<0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组、低剂量组对磷酸化NF-κB-1、PI3K蛋白表达作用不显著(P>0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组对磷酸化Akt作用不显著(P>0.05).结论 清热解毒扶正颗粒可降低炎性因子水平,抑制Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达,进而抑制炎症反应,对PI3K/Akt/NF-κB信号通路有一定的调节作用.