摘要目的 探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,Sal A)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激及炎症的抑制作用.方法 脂多糖建立细胞损伤模型后,将细胞分为对照组、模型组(LPS1 μg/mL)、SalA低剂量组(LPS 1 μg/mL+Sal A 6.25 μmol/L)、Sal A 中剂量组(LPS 1 μg/mL+Sal A 12.5 μmol/L)及 Sal A 高剂量组(LPS 1 μg/mL+Sal A 25 μmol/L).采用CCK-8法检测HUVECs的活性;酶联免疫吸附法检测Sal A对炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1 β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响;活性氧检测剂盒检测HUVECs中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;实时荧光定量PCR检测HUVECs中受体蛋白含NLP家族Pyrin域蛋白3重组蛋白(recombinant NLR Family Pyrin domain containing protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(adaptor protein apotosis speck-like protein containing CARD,ASC)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-18、IL-1β的基因表达.蛋白免疫印迹法检测NLRP3、ASC蛋白表达.结果 (1)给予LPS刺激后,与对照组比较,模型组细胞活性显著下降(P＜0.05),与模型组相比,Sal A各组细胞存活率在一定范围内随药物浓度的递增而升高(P＜0.05);(2)与对照组比较,模型组细胞ROS含量显著升高(P＜0.05),与模型组比较,Sal A低、中、高剂量组ROS含量显著下降(P＜0.05);(3)与对照组比较,HUVECs中NLRP3炎性小体相关指标NLRP3、ASC、Caspase-1表达显著升高(P＜0.05),Sal A低、中、高剂量组与模型组比较均显著下降(P＜0.05);(4)HUVECs中的炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α在给予LPS刺激后与对照组比较显著升高(P＜0.05),给予Sal A后与模型组比较均有所下降(P＜0.05).结论 Sal A对LPS诱导的HUVECs损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过降低细胞中ROS并抑制NLRP3炎性小体的表达得以实现.