摘要目的 基于胃饥饿素(Ghrelin)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路探讨银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎幼龄大鼠的作用机制.方法 36只SPF级4周龄雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、银莱汤组、胃饥饿素组、胃饥饿素受体拮抗剂组、胃饥饿素受体拮抗剂合银莱汤组,每组6只.除正常组外,其余各组均采用高热量饮食联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)雾化的方式制备胃肠积热合并肺炎模型,并分别给予银莱汤、胃饥饿素或胃饥饿素受体拮抗剂处理.每日监测大鼠进食量、体质量、肛温等指标;采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理学改变;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)炎症因子及Ghrelin水平,分析Ghrelin与各炎症因子水平的相关性;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测肺组织中细胞核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、κBα磷酸化抑制剂(phosphorylated inhibitor ofκBα,p-IκBα)、κBα抑制剂(inhibitor ofκBα,IκBα)蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高,Ghrelin水平显著降低(P<0.01),肺组织中NF-κB p65、p-IκBα相对表达显著升高,IκBα相对表达显著降低(P<0.01).与模型组相比,银莱汤组、胃饥饿素组大鼠血清中炎症因子水平显著降低,Ghrelin水平显著升高(P<0.01),肺组织中NF-κB p65、p-IκBα相对表达显著降低,IκBα相对表达显著升高(P<0.01);胃饥饿素受体拮抗剂组大鼠血清中炎症因子水平显著升高,Ghrelin水平显著降低(P<0.01),肺组织中NF-κB p65相对表达明显升高(P<0.05),p-IκBα相对表达有升高趋势(P>0.05),IκBα相对表达显著降低(P<0.01).与银莱汤组相比,胃饥饿素受体拮抗剂合银莱汤组大鼠血清中炎症因子水平显著升高,Ghrelin水平显著降低(P<0.01),肺组织中NF-κB p65、p-IκBα 相对表达显著升高,IκBα 相对表达显著降低(P<0.01).血清中Ghrelin与IL-1β水平呈负相关(r=-0.958,P<0.01);Ghrelin与TNF-α水平呈负相关(r=-0.975,P<0.01);Ghrelin与IL-6水平呈负相关(r=-0.962,P<0.01).结论 银莱汤可通过提高胃肠积热合并肺炎幼龄大鼠体内Ghrelin水平,进而抑制NF-κB炎症信号通路激活,从而起到治疗作用.