摘要淫羊藿的主要活性成分包括淫羊藿苷、淫羊藿次甙Ⅱ、淫羊藿黄酮.淫羊藿苷能通过调控自噬功能、激活磷脂酰肌醇三羟基激酶(Phosphoinositide-3 kinase,PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Serine threonine kinase,AKT)/糖原合酶激酶-3β(Glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)通路,降低氧化应激反应,以抑制神经细胞凋亡;可通过抑制 β-淀粉样蛋白(β-Amyloid protein,Aβ)的产生和沉积,促进 Aβ 降解,降低 Aβ 引起的神经毒性作用;通过抑制转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号通路,激活神经调节蛋白1(Neuregulin-1,NRG1)/表皮生长因子4(V-erb-b2 avian erythroblastic leukemia viral oncogene homolog 4,ErbB4)、脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/非受体酪氨酸激酶(Non-receptor tyrosine kinase,Fyn)、PI3K/Akt/CREB、BDNF/酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase receptor B,TrkB),BDNF/细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)信号通路,降低减轻慢性脑灌注不足引起的神经损伤,增强突触可塑性,减轻阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和精神分裂症的认知功能缺陷;促进海马区髓鞘蛋白的表达,减轻髓鞘脱失、轴突紊乱等病变,提高海马区髓鞘的稳定性,纠正神经元信号传递紊乱;能促进神经干细胞增殖、分化,改善胆碱能系统,促进乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)、乙酰胆碱转移酶(Choline acetyl transferase,ChAT)蛋白及基因的表达.淫羊藿次甙Ⅱ可通过抑制Aβ的产生和沉积,降低神经炎症反应;通过激活BDNF/TrkB改善突触可塑性,提高认知功能.淫羊藿黄酮通过减轻脑白质脱髓鞘病变,对认知功能发挥保护作用.本文对淫羊藿活性成分防治神经系统病变认知功能障碍的研究报道进行综述,为淫羊藿的临床运用提供参考.