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目的 探讨miR-181a-5p靶向Kras对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的调控作用.方法 选取乳腺癌细胞系MDA-MB-231和人乳腺细胞系HBL-100,分别采用RT-PCR、Western blotting检测miR-181a-5p及Kras蛋白的表达.选取MDA-MB-231细胞,分别转染miR-181a-5p mimics及阴性对照mimics,采用RT-PCR检测细胞中miR-181a-5p的表达,Western blotting检测Kras蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况.分别将野生型Kras 3'-UTR质粒(Kras-wt)和突变型Kras 3'-UTR质粒(Kras-Mut)与miR-181a-5p mimic,或阴性对照mimics共转染至MDA-MB-231细胞,采用双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶的活性.结果 与HBL-100细胞相比,MDA-MB-231细胞中miR-181a-5p的表达明显降低(P<0.05),而Kras蛋白的表达明显升高(P<0.05).与转染阴性对照mimics相比,转染miR-181a-5p mimic可使MDA-MB-231细胞中miR-181a-5p的表达明显上调(P<0.05),Kras蛋白的表达明显下调(P<0.05),并可使MDA-MB-231细胞增殖活性降低(P<0.05),凋亡细胞比例增加(P<0.05),G2/M期细胞增多,S期细胞减少(P<0.05).与转染阴性对照mimics和(或)Kras-Mut相比,共转染miR-181a-5p mimic及Kras-wt后MDA-MB-231细胞中的荧光素酶活性明显降低(P<0.05).结论 在乳腺癌细胞MDA-MB-231中miR-181a-5p呈低表达,Kras呈高表达;过表达miR-181a-5p可通过靶向Kras抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡.