摘要目的:探讨沉默信息调节因子相关酶 3/活性氧/缺氧诱导因子 1α(SIRT3/ROS/HIF-1α)信号通路在盆底器官脱垂(POP)发生发展中的作用及可能机制.方法:选取 2022 年 4 月～2022 年 12 月三明市第一医院行全子宫切除术+阴道前后壁修补+阴道断端悬吊术的POP患者 20 例为POP组,另选取同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的 20 例为非POP组,分别取两组患者少许阴道顶端前壁组织,比较两组阴道前壁组织SIRT3、ROS、HIF-1α蛋白表达、平滑肌含量及成纤维细胞含量.取POP组和非POP 组阴道前壁组织标本各 4 份,酶消化法培养原代人阴道壁成纤维细胞,分为非POP 组、POP 组、SIRT3 siRNA组.对比各组成纤维细胞中ROS含量、SIRT3、HIF-1α蛋白表达情况、细胞增殖情况、细胞凋亡情况.结果:患者组织标本结果:POP组ROS、HIF-1α蛋白表达水平高于非POP组,差异有统计学意义(P<0.05),SIRT3 蛋白表达水平低于非POP组,差异有统计学意义(P<0.05).POP组平滑肌含量、成纤维细胞含量少于非POP 组,差异有统计学意义(P<0.05).细胞结果表明:各组ROS 含量、HIF-1α 蛋白表达水平对比,非 POP 组<POP 组<SIRT3 siRNA 组,差异有统计学意义(P<0.05).各组SIRT3 蛋白表达水平对比,非POP组>POP组>SIRT3 siRNA组,差异有统计学意义(P<0.05).各组人阴道成纤维细胞增殖对比,非POP组>POP组>SIRT3 siRNA组,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率对比,非POP 组<POP 组<SIRT3 siRNA组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:SIRT3/ROS/HIF-1α信号通路相关分子在POP中表达异常,SIRT3 低表达使ROS生成增加,HIF-1α通路异常激活,促进POP的发生发展.