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Krüppel样因子4在脓毒症发病中作用及机制研究进展

摘要:

脓毒症(sepsis)是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍 [1]。全球每年估计有4900万例脓毒症病例,病死率高达22.45%,是造成死亡的常见感染并发症之一 [2]。近年来研究发现,脓毒症进展过程中常诱发失控的炎症反应与免疫功能抑制 [3,4],提示基于对脓毒症免疫学特征的认识可能有助于脓毒症的诊断、治疗和预后评估。Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)是一种高度保守的含锌指的核转录因子 [5],通过与靶基因启动子区的GC盒、CACCC盒和基础转录元件等相结合 [6],激活或抑制多种基因的转录活性,由此参与调控细胞增殖和分化过程,发挥促进伤口愈合、骨骼发育、精子发生、维持遗传稳定性等作用 [7];并通过调控巨噬细胞极化 [8,9]、炎症介质释放 [6,10,11,12,13]、血管平滑肌细胞表型转换 [14,15]、氧化应激损伤 [16]、细胞凋亡 [17]与自噬 [18,19]等参与炎症反应。鉴于KLF4在免疫细胞分化成熟及炎症反应中的重要调控作用,本文拟综述其参与脓毒症病理生理过程的潜在意义与可能机制,以期为脓毒症治疗提供新思路。

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作者: 张曼钰 [1] 张卉 [2] 姚咏明 [2] 杨定位 [1]
作者单位: 天津大学天津医院肾内科,天津 300211 [1] 解放军总医院医学创新研究部转化医学研究中心,北京 100853 [2]
期刊: 《中华急诊医学杂志》2023年32卷2期 264-269页 ISTICPKUCSCD
栏目名称: 综述
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2023.02.026
发布时间: 2023-05-23
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