Krüppel样因子4在脓毒症发病中作用及机制研究进展
脓毒症(sepsis)是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍 [1]。全球每年估计有4900万例脓毒症病例,病死率高达22.45%,是造成死亡的常见感染并发症之一 [2]。近年来研究发现,脓毒症进展过程中常诱发失控的炎症反应与免疫功能抑制 [3,4],提示基于对脓毒症免疫学特征的认识可能有助于脓毒症的诊断、治疗和预后评估。Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)是一种高度保守的含锌指的核转录因子 [5],通过与靶基因启动子区的GC盒、CACCC盒和基础转录元件等相结合 [6],激活或抑制多种基因的转录活性,由此参与调控细胞增殖和分化过程,发挥促进伤口愈合、骨骼发育、精子发生、维持遗传稳定性等作用 [7];并通过调控巨噬细胞极化 [8,9]、炎症介质释放 [6,10,11,12,13]、血管平滑肌细胞表型转换 [14,15]、氧化应激损伤 [16]、细胞凋亡 [17]与自噬 [18,19]等参与炎症反应。鉴于KLF4在免疫细胞分化成熟及炎症反应中的重要调控作用,本文拟综述其参与脓毒症病理生理过程的潜在意义与可能机制,以期为脓毒症治疗提供新思路。
更多- 浏览:0
- 被引:0
- 下载:0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文