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EGCG 通过 ERK1／2信号通路对 BMMSCs 成脂分化能力的影响

Inhibitory effect of EGCG on adipogenic differentiation of BMMSCs via ERK1/2 signaling pathway

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摘要目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）增殖及成脂分化的影响并探讨其中潜在的分子机制及信号通路。方法采用 MTT 分析 EGCG 对 BMMSCs 增殖的影响。通过油红 O 染色分析 EGCG 对细胞成脂分化能力的影响。应用实时荧光定量 RT －PCR 分析 PPARγ、C ／EBPα及 C ／EBPβ等基因的表达变化。同时，运用 Western blot 验证 ERK1／2信号通路是否参与 EGCG 抑制 BMMSCs 成脂分化进程。结果低浓度 EGCG（1～10 mmol ／L）对 BMMSCs 细胞生长无明显作用，但高浓度 EGCG（20～40 mmol ／L）显著抑制细胞的增殖反应。通过抑制 PPARγ、C ／EBPα及 C ／EBPβ等关键转录因子的表达，EGCG 明显抑制 BMMSCs 的成脂分化能力。ERK1／2通路在 EGCG 抑制 BMMSCs 成脂分化进程中扮演重要角色。结论EGCG 通过 ERK1／2通路抑制 BMMSCs 的成脂分化能力。