摘要目的 研究抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠,分为正常组、模型组、抗纤抑癌组和鳖甲软肝组,每组各10只.正常组大鼠腹腔注射生理盐水,剂量为0.4 mL/100 g,其他3组大鼠以50 mg/kg剂量腹腔注射二乙基亚硝胺,制备肝癌前病变大鼠模型.通过免疫组化和Western Blot法检测GST-Pi的表达,实时荧光定量PCR和Western Blot法检测mTOR、HIF-1α、VEGF、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、葡萄糖载体蛋白1(GLUT-1)mRNA及蛋白的表达.计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H秩和检验,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝组织GST-Pi蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,抗纤抑癌组GST-Pi蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠肝组织GLUT1及PKM2 mRNA的表达均显著升高(P值均＜0.01);与模型组比较,鳖甲软肝组及抗纤抑癌组GLUT1 mRNA的表达均显著降低(P值均＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠肝组织GLUT1及PKM2的蛋白表达均显著升高(P值均＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠肝组织mTOR、HIF-1α及VEGF的mRNA表达均显著升高(P值均＜0.01);与模型组比较,鳖甲软肝组mTOR及VEGF的mRNA的表达均显著降低(P值均＜0.05),抗纤抑癌组mTOR及VEGF mRNA的表达亦显著降低(P值均＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠肝组织mTOR、HIF-1α、VEGF的蛋白表达均显著升高(P值均＜0.01);与模型组相比,鳖甲软肝组只有mTOR的蛋白表达显著降低(P＜0.01),抗纤抑癌组mTOR、HIF-1α、VEGF的蛋白表达均显著降低(P值均＜0.05);与鳖甲软肝组相比,抗纤抑癌组mTOR的蛋白表达较高(P＜0.01).结论 抗纤抑癌方可通过调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号抑制肝癌前病变.