换一批摘要幽门螺杆菌通过多维度免疫逃逸策略长期定植于宿主胃黏膜,其与巨噬细胞的动态博弈是致病核心.该病原体通过分泌CagA、VacA等毒力因子干扰巨噬细胞功能,抑制自噬流(如靶向LC3-Ⅱ/Beclin-1复合体)并诱导M2型极化,构建免疫抑制微环境;同时激活Janus激酶/信号转导与转录激活因子、核因子κB等信号通路,重塑宿主基因表达谱(如差异基因富集于趋化因子及炎症相关通路),促进慢性炎症向胃癌转化.基因组多态性(如CagA变异)及适应性突变赋予其环境耐受与耐药性,加剧临床治疗难度.近年研究发现,幽门螺杆菌通过调控细胞程序性死亡-配体1表达、代谢重编程等新机制逃逸免疫监视,动物模型与临床数据证实其与胃癌发展的强相关性.未来研究需整合多组学技术(单细胞转录组、空间代谢组)解析宿主-菌群互作网络,并开发靶向毒力因子或免疫检查点的精准疗法.阐明幽门螺杆菌免疫逃逸的分子逻辑,将为阻断"炎-癌转化"及新型疫苗设计提供理论依据.
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栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1004-583X.2025.07.014
发布时间
2025-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
云南省基础研究计划项目（IL2RA;202401AY070001-197）
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