换一批小檗碱对脑缺氧-复氧大鼠内质网应激通路的作用机制研究
Study on the mechanism of berberine on endoplasmic reticulum stress pathway in brain hypoxia reoxygenation rats
摘要目的 探讨小檗碱对脑缺氧-复氧大鼠内质网应激通路的作用机制.方法 选择30只成年Sprague Dawley大鼠(200～250g)按照随机数字表法平均分为对照组、缺氧-复氧组和小檗碱处理组,每组10只.缺氧-复氧组及小檗碱处理组于含有5％氧气的缺氧箱中缺氧处理30min后立即转入含有100％氧气的复氧箱中复氧处理6h后取出,建造脑缺氧-复氧模型.对照组在同等大小箱子内同等时间通入空气处理.小檗碱处理组大鼠取出2h后,灌胃给予浓度为200mg/(kg·day)小檗碱,对照组和缺氧-复氧组大鼠灌胃给予同等剂量生理氯化钠溶液,连续灌胃7d,麻醉后断头取全脑进行实验.采用氯化三苯四氮唑(TTC)染色法对各组大鼠的脑梗死体积进行测算,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡.通过ELISA检测白细胞介素(IL-6)和IL-10水平检测脑组织炎症反应.蛋白印迹检测细胞介素受体拮抗剂(IL-1Ra)和IL-1β的蛋白水平.结果 缺氧-复氧组脑梗面积大于对照组(P<0.01).小檗碱处理组脑梗面积小于缺氧-复氧组(P<0.01).小檗碱处理组脑组织细胞凋亡低于缺氧-复氧组(P<0.01).与对照组比较,缺氧-复氧组脑组织IL-6水平上升,IL-10水平降低(P<0.01).与对照组比较,缺氧-复氧组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值上升,IL-10水平降低(P<0.01).与缺氧-复氧组比较,小檗碱处理组脑组织IL-6水平和IL-1Ra/IL-1β比值下降,IL-10水平升高(P<0.01).结论 小檗碱可缓解脑缺氧-复氧大脑脑梗面积,神经元凋亡及免疫炎症反应,其可以抑制脑缺氧-复氧引起的内质网应激通路.
更多相关知识
- 浏览11
- 被引0
- 下载6
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
