摘要[目的] 研究速发型哮喘及晚发型哮喘与细胞因子关系,了解不同的细胞因子对不同类型哮喘的调节作用,探讨其免疫学发病机制.[方法] 以提取的平菇孢子抗原致敏,激发豚鼠建立哮喘模型,激发后2 d处死,取其脾淋巴细胞培养上清液检测IL-4水平.卵清蛋白致敏,激发建立小鼠哮喘模型,取其血清,以ELISA试剂盒检测IL-5水平(pg).注射抗IL-5单抗(第一次激发前2 h一次性皮下注射1 mg/kg)后观察1L-5水平变化及嗜酸性细胞变化.[结果] 致敏,激发豚鼠脾淋巴细胞培养上清液中IL-4水平为(14±0.8)U/ml,正常对照组为(6.7±1.5)U/ml,实验组比正常对照组明显升高(P＜0.001).IL-4活性,实验组为(21 589±893)cpm,正常对照组为(11 674±281)cpm,实验组同样比正常对照组明显升高(P＜0.001).卵清蛋白致敏,激发的哮喘小鼠2 d及4 d组血清中IL-5水平均较正常对照组明显升高(P＜0.001),分别为正常对照组的10.3及24.5倍.而注射抗IL-5单抗组比未注射组明显降低(P＜0.001).注射2 d及4 d组分别为未注射组的10.2%和5.3%,与正常对照组无明显差别.血中嗜酸性细胞变化:卵清蛋白致敏,激发的哮喘小鼠2 d及4 d组血中酸性细胞较正常对照组明显升高(P＜0.001),分别高出6.4和2.7倍.注射抗IL-5单抗组与未注射组比较明显降低(P＜0.001).分别为未注射组的55.3%和6%.实验证明哮喘动物IL-4水平明显升高,IL-4能够调节IgE升高.IgE升高介导速发型哮喘.卵清蛋白致敏,激发的哮喘小鼠血中IL-5水平较正常对照组明显升高,同时血中嗜酸性细胞较正常对照组明显升高,而注射抗IL-5单抗后观察到血中IL-5水平较正常对照组及未注射抗IL-5单抗组明显降低,同时血中嗜酸性细胞亦明显降低.[结论] IL-4对速发型哮喘起重要的调节作用.IL-5对嗜酸性细胞起重要的调节作用.嗜酸性细胞是哮喘时重要的炎性细胞,嗜酸性细胞产生的毒性蛋白,尤其是嗜酸性细胞阳离子蛋白引起气道炎症反应.由此证明IL-5是调节哮喘炎性细胞(晚发型哮喘)的重要细胞因子.