缺血预适应减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用及机制

Function and mechanism of ischemic preconditioning in reduction of myocardial no-reflow and reperfusion injury

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摘要目的探讨缺血预适应对心肌梗死冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的影响及作用机制.方法将32只小型猪按随机数字表法分为四组,每组8只.A组为假手术组,B组为心肌梗死(MI)组,C组为缺血预适应(IPC)组,D组为IPC+蛋白激酶A(PKA)抑制剂组[H-89,1μg/(kg·min)].采用病理学方法测定心肌无复流和心肌坏死面积,左心室、心肌缺血区和非缺血区含水量.组织学观察测定心肌细胞横切面面积和线粒体横切面面积.结果 C组无复流心肌面积明显低于B组(P＜0.01),D组无复流心肌面积明显高于C组(P＜0.05).C、D两组梗死心肌面积均明显低于B组(P均＜0.05).C组复流区、无复流区心肌含水量相比B组有所下降(P均＜0.05).D组各部位心肌含水量与B组比较无统计学差异(P均＞0.05).C组复流区心肌细胞横切面面积明显低于B组(P＜0.01).D组复流区心肌细胞横切面面积明显高于C组(P＜0.05).C组复流区和无复流区线粒体横切面面积均小于B组(P均＜0.01).D组复流区线粒体横切面面积明显高于C组(P＜0.05).结论 IPC可减轻急性心肌梗死(AMI)后心肌无复流和再灌注损伤,其机制与减轻心肌水肿有关,PKA通路可能在减轻心肌水肿和保护线粒体功能中起到重要作用.