摘要目的 探讨右美托咪定对失血性休克兔肾功能的保护作用.方法 选取健康新西兰大耳白兔32只,随机分入对照组、休克组、灌注组、右美托咪定组,每组各8只.对照组仅麻醉、手术,不放血;休克组为麻醉、手术、放血,使兔达到休克状态并维持2h;灌注组前期操作同休克组,在兔休克后,回输自体肝素化血,并输入等量生理盐水;右美托咪定组前期操作同灌注组,输入等量生理盐水后,再持续泵入10μg/(kg·h)右美托咪定30 min.比较各组的血尿素氮、肌酐、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的水平.结果 休克组、灌注组的血尿素氮分别为(8.34±0.64)mmol/L、(8.56±1.48)mmol/L,均高于对照组的(6.23±0.87)mmol/L、右美托咪定组的(6.81±0.74)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).休克组、灌注组的肌酐分别为(82.52±9.30)μmol/L、(78.34±10.27)μmol/L,均高于对照组的(57.32±8.73)μmol/L、右美托咪定组的(58.38±10.32)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).休克组、灌注组的白细胞介素-6分别为(67.82±5.32)ng/L、(78.21±8.34)ng/L,均高于对照组的(32.84±6.33)ng/L、右美托咪定组的(40.25±8.18)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).休克组、灌注组的肿瘤坏死因子-α分别为(27.31±4.81)ng/L、(26.19±3.06)ng/L,均高于对照组的(10.52±2.62)ng/L、右美托咪定组的(14.32±2.84)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 失血性休克可引起肾代谢障碍.右美托咪定对失血性休克后的肾功能和代谢具有一定的保护作用,其保护机制为抑制炎性介质、舒张肾血管及改善肾小球滤过率等.