芪参胶囊通过PI3 K/AKT信号通路改善ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠相关机制研究

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摘要目的探讨芪参胶囊治疗高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制.方法将50只ApoE-/-雄性小鼠随机分为对照组(A组)、高脂模型组(B组)、低剂量给药组(C组,50 mg/kg芪参胶囊)、中剂量给药组(D组,150 mg/kg芪参胶囊)和高剂量给药组(E组,450 mg/kg芪参胶囊),每组各10只小鼠.比较各组小鼠血脂变化水平,斑块面积占动脉总面积的百分比,动脉组织中的MMP-2、MMP-9基因表达水平,以及PI3K-AKT信号通路中关键调控蛋白及其磷酸化水平.结果 12周后,B组血浆中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于A、C、D、E组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于A、C、D、E组,且E组TG、LDL-C水平低于C、D两组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).B组小鼠斑块面积占动脉总面积的百分比高于A、C、D、E组,E组低于C、D两组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).B组MMP-2、MMP-9表达水平高于A、C、D、E组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).B组中AKT、PI3K的磷酸化产物p-AKT、p-PI3K均高于A、C、D、E组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);各组间AKT及PI3K总蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论芪参胶囊通过抑制PI3K/AKT信号通路的过度激活,缓解高脂诱导的ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化.