换一批
换一批摘要心肌遭受缺血损害时,心肌氧供障碍、活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS)爆发及细胞钙超载等是造成心肌损伤的关键因素. 去乙酰化酶3 (Sirtuin,SIRT3)作为Sirtuin家族中七个成员之一,因其对线粒体相关酶的去乙酰化作用,可通过对能量代谢、氧化应激等的调节,在肝、肿瘤等领域扮演重要角色[1-2]. 近年来,有研究报道,在心肌缺血损伤时,SIRT3表达下调,心肌酶的乙酰化水平升高;然而,SIRT3的表达与激活则能通过抗氧化效应与维持体内物质代谢,尤其是能量代谢的平衡,产生抗心肌缺血再灌注损伤( myocardial ischemia reper-fusion injury,MIRI)的保护效应[3-4]. SIRT3可能是抗MIRI的作用靶点,并与某些心肌疾病有关. 现就SIRT3在抗心肌损害中的作用及机制以及与其他心肌损害疾病的关系作一简要综述.
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