摘要目的 探讨脂联素对氯化钴诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症反应的影响.方法 将人肾小管上皮细胞株HK-2细胞分入4组:正常对照组,用DME/F-12培养液培养细胞24 h;氯化钴诱导缺氧模型组,用含600.0μM氯化钴的培养液培养细胞24 h;单独脂联素处理组,用含2.5μg/ml脂联素的培养液培养细胞24 h;氯化钴+脂联素联合处理组,用600.0μM氯化钴处理细胞,再加入2.5μg/ml脂联素联合处理细胞24 h.光镜观察HK-2细胞的形态学变化,全光谱激光共聚焦显微镜观察活性氧表达,流式细胞仪检测凋亡率,Western Blot检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白表达水平.结果 光镜下,正常对照组细胞呈梭形,胞膜完整,生长良好.氯化钴诱导缺氧模型组细胞形态明显变圆,细胞皱缩,出现细胞碎片,即细胞发生了凋亡和坏死.单独脂联素处理组细胞形态无变化.氯化钴+脂联素联合处理组大部分细胞形态由圆形恢复至梭形,但仍有少量细胞碎片.正常对照组和单独脂联素处理组的HK-2细胞呈现微弱的红色MitoSOX荧光;氯化钴诱导缺氧模型组的HK-2细胞呈现明亮的红色荧光,而氯化钴+脂联素联合处理组红色荧光的强度明显弱于氯化钴诱导缺氧模型组.与正常对照组比较,氯化钴诱导缺氧模型组、氯化钴+脂联素联合处理组的细胞凋亡率均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05).与氯化钴诱导缺氧模型组比较,氯化钴+脂联素联合处理组的细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,氯化钴诱导缺氧模型组IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平上升,差异有统计学意义(P<0.05).与氯化钴诱导缺氧模型组比较,氯化钴+脂联素联合处理组IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂联素可能通过减少活性氧的产生抑制氯化钴诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症反应.