摘要目的 观察心力衰竭大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达及其对线粒体功能的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄组(实验组)、假手术组和正常对照组,实验组行腹主动脉缩窄术.术后20周心脏超声检测心功能,测定血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度,免疫印迹法分析心肌线粒体UCP2蛋白表达,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位.结果 实验组术后20周左心室射血分数比假手术组和正常对照组降低[(41.0+6.7)% vs. (84.0±2.5)%,P<0.01; (41.0±6.7)% vs. (84.0±2.3)%,P<0.01]、舒张末期内径比假手术组和正常对照组增加[(6.80+0.58)mm vs. (5.20±0.78)mm,P<0.01; (6.80±0.58)mm vs.(5.00+0.67)mm,P<0.01],大鼠心力衰竭建模成功.与正常对照组和假手术组比较,实验组血清FFA浓度明显增高[(372±14) μml/L vs. (218±16)μml I/L,P<0.01; (372±14)μmol/L vs. (223±16)μmol/L,P<0.01].免疫印迹结果 表明,实验组心肌线粒体UCP2表达量比假手术组和正常对照组增高(0.76±0.10 vs.0.47±0.09,P<0.01;0.76±0.10 vs.0.46±0.13,P<0.01),同时Ⅲ态呼吸线粒体氧化呼吸活性及线粒体膜电位降低.相关性分析显示UCP2表达量与血清FFA浓度呈显著正相关(r=0.89,P<0.01).结论 心力衰竭大鼠血清FFA浓度增高是影响UCP2表达改变的重要因素;UCP2表达增高导致线粒体氧化呼吸功能减弱,可能是衰竭心肌线粒体功能障碍的分子机制.