摘要目的 探讨20(R)-人参皂苷Rg3对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导HUVEC损伤,采用噻唑蓝(MTT)法观察20(R)-人参皂苷Rg3对HUVEC活性的影响;Fura-2/AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、1型纤溶酶原激活物抑制物(type-1 plasminogen activator inhibitor,PAI-1)浓度的变化.结果 (1)TNF-α损伤HUVEC的条件为:TNF-α的质量浓度为20μg/L,损伤时间为24 h.(2)20 μg/L TNF-a可显著降低HUVEC的吸光度A值,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);而10～80 μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3处理后再加入TNF-α的各组细胞吸光度A值与模型组比较,均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)HUVEC受到TNF-α的刺激后细胞内游离钙浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);用10～80μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3预处理,则TNF-α诱导的内皮细胞细胞内游离钙浓度升高的幅度均显著降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),其半数抑制浓度为67.2μmol/L.(4)TNF-α 20 μg/L刺激内皮细胞24 h后,与对照组比较,培养上清t-PA浓度显著降低,PAI-1浓度明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);20～80μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3预处理后,细胞培养上清中t-PA浓度明显升高,同时可降低PAI-1的分泌,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),其抑制PAI-1浓度的半数抑制浓度为36.9 μmol/L.结论 20(R)-人参皂苷Rg3对TNF-α诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制PAI-1产生和提高t-PA水平密切相关.