摘要目的 探究白细胞介素(interleukin,IL)-33对心力衰竭小鼠调节性T(T regulatory,Treg)细胞表达和心肌纤维化的影响以及与趋化因子2(chemokine 2,CCL2)/趋化因子2受体(chemokine 2 receptor,CCR2)通路的关系.方法 将48只BALB/c小鼠随机分成假手术组、模型组、IL-33组和IL-33抑制剂组,每组12只,IL-33组尾静脉注射重组IL-33,IL-33抑制剂组注射IL-33抑制剂,除假手术组,其余各组小鼠构建心力衰竭模型,造模24 h后,采用多普勒超声心电图进行检查,记录小鼠心脏收缩末期左心室内径(left ventricular internal dimension at end-systole,LVIDs),舒张末期左心室内径(left ventricular internal dimension at end-diastole,LVIDd)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shootening,LVFS);流式细胞术检测小鼠外周血中Treg细胞百分比;苏木素伊红和Masson染色观察小鼠心脏组织病理学变化,并检测胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);Western blot法检测小鼠心脏组织CCL2、CCR2蛋白水平变化.结果 与假手术组相比,模型组小鼠心肌细胞肥大变性,排列不规则,出现坏死及纤维化,LVEF、LVFS和Treg细胞百分比均显著降低(均P<0.05),LVIDs、LVIDd、CVF和CCL2、CCR2蛋白水平均显著升高(均P<0.05).与模型组相比,IL-33组小鼠心脏组织病变程度减轻,胶原纤维沉积减少,LVIDs、LVIDd、CVF和CCL2、CCR2蛋白水平均显著降低(均P<0.05),LVEF、LVFS和Treg细胞百分比均显著升高(均P<0.05);IL-33抑制剂组小鼠心脏组织病变加重,纤维化及坏死面积增加,LVIDs、LVIDd、CVF和CCL2、CCR2蛋白水平均显著升高(均P<0.05),LVEF、LVFS和Treg细胞百分比均显著降低(均P<0.05).结论 IL-33可减轻心力衰竭小鼠的心肌纤维化程度,可能与抑制CCL2/CCR2通路有关.