摘要目的 观察参黛清肠汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠道黏膜的保护作用,并探讨其机制.方法 55只C57BL/6小鼠以2.5％葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)灌胃3个周期诱导建立UC模型,建模成功后随机分为5组,另10只C57BL/6小鼠记为正常组.美沙拉嗪组予以200 mg/kg小鼠体质量的美沙拉嗪溶于1 mL/100 g小鼠体质量生理盐水中灌胃,参黛清肠汤低、中、高剂量组分别予以15、30、60 mg/kg参黛清肠汤同法灌胃,模型组和正常组均予以等量生理盐水灌胃,1次/d,给药2周.干预后评价各组疾病活动指数(disease activity index,DAI)和肠道黏膜损伤指数(colonic mucosal damage index,CMDI);苏木素-伊红(HE)染色观察肠道黏膜病理改变;酶联免疫法检测肠道黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;实时反转录荧光聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting,WB)分别检测肠道黏膜组织Ras同源基因家族A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK-1)、Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac-1)、p21激活激酶1(PAK-1)、核转录因子-κB(NF-KB)mRNA和蛋白表达.结果 HE染色证实UC小鼠建模成功;模型组DAI和CMDI评分,肠道黏膜组织IL-1 β、TNF-α含量,肠道黏膜组织RhoA、ROCK-1、NF-κ B mRNA及蛋白表达均高于正常组(P＜0.05),美沙拉嗪组和参黛清肠汤3剂量组均低于模型组(P＜0.05),参黛清肠汤低剂量组均高于美沙拉嗪组(P＜0.05),参黛清肠汤高剂量组均低于美沙拉嗪组(P＜0.05),模型组肠道黏膜组织Rac-1、PAK-1 mRNA及蛋白表达均低于正常组(P＜0.05),美沙拉嗪组和参黛清肠汤3剂量组均高于模型组(P＜0.05),参黛清肠汤低剂量组均低于美沙拉嗪组(P＜0.05),参黛清肠汤高剂量组均高于美沙拉嗪组(P＜0.05),且参黛清肠汤中剂量组与美沙拉嗪组差异均无统计学意义(P＞0.05).模型组肠道黏膜组织病理改变严重,美沙拉嗪组和参黛清肠汤3剂量组病理改变均减轻,且参黛清肠汤高剂量组效果最佳.结论 参黛清肠汤能减轻UC小鼠病变,保护肠道黏膜组织,减轻炎症损伤,推测与抑制RhoA/ROCK通路,下调RhoA、ROCK-1与NF-κ B表达,上调Rac-1、PAK-1表达有关.