摘要目的 探讨舒芬太尼对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法 体外培养人宫颈癌细胞SiHa株,随机分为对照组、舒芬太尼L组(10 ng/mL)、舒芬太尼M组(20 ng/mL)、舒芬太尼H组(40ng/mL)、si-NC组(转染 si-NC)、si-circCAMSAP1 组(转染 si-circCAMSAP1)、舒芬太尼+pcDNA 组(40 ng/mL+pcDNA)、舒芬太尼+pcDNA-circCAMSAP1组(40 ng/mL+pcDNA-circCAMSAP1).采用甲基噻唑基四唑(MTT)法、平板克隆形成实验、Transwell实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circCAMSAP1、miR-409-3p的表适量;双荧光素酶报告实验检测circCAMSAP1与miR-409-3p的靶向调控作用.结果 与对照组[抑制率:(0.00±0.00)％,凋亡率:(7.93±0.66)％]比较,舒芬太尼L组[抑制率:(13.58±1.29)％,凋亡率:(13.52±0.82)％芬太尼M组[抑制率:(28.50±1.94)％,凋亡率:(17.05±0.94)％]、舒芬太尼H组[抑制率:(47.39±2.78)％,凋亡率:(22.05±1.32)％]细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P均＜0.05),miR-409-3p的表达量升高(P均＜0.05),细胞克隆形成数和迁移细胞数减少(P均＜0.05),circCAMSAP1的表达量降低(P均＜0.05),且呈剂量依赖性.circCAMSAP1可靶向结合miR-409-3p.与si-NC组比较,si-circCAMSAP1组细胞增殖抑制率[(0.00±0.00)％vs.(41.97±2.90)％]和细胞凋亡率[(7.84±0.59)％vs.(19.68±1.32)％]升高,细胞克隆形成数[(114.33±8.06)个vs.(64.00±1.63)个]和迁移细胞数[(173.67±10.78)个vs.(87.00±3.74)个]减少,差异均有统计学意义(P均＜0.05).与舒芬太尼+pcDNA组比较,舒芬太尼+pcDNA-circCAMSAP1组细胞增殖抑制率[(46.96±3.57)％vs.(9.48±0.65)％]和细胞凋亡率[(22.08±1.47)％vs.(8.45±0.96)％]降低,细胞克隆形成数[(52.33±1.24)个vs.(105.00±3.27)个]和迁移细胞数[(78.67±4.78)个vs.(152.67±8.65)个]增多,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 舒芬太尼可通过调控circCAMSAP1/miR-409-3p表达从而减弱宫颈癌细胞增殖、克隆形成及迁移能力,并可诱导细胞凋亡.