二甲双胍对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响及其机制探讨
Effects of metformin on proliferation and migration of human hepatoma cell line HepG2
摘要目的 观察二甲双胍(Met)对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响,并探讨其机制.方法 体外培养HepG2细胞,随机分为5组,A、B、C、D组分别加入1、5、10、50 mmol/L的二甲双胍各200μL,E组给予等体积培养基,继续培养48 h.MTT法测算细胞存活率,Transwell小室法检测跨膜细胞数,Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin).结果 与E组比较,A、B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与A组比较,B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与B组比较,C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与C组比较,D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05).结论 Met能抑制HepG2细胞增殖和迁移能力,且在浓度为50 mmol/L时抑制作用最大,其作用机制可能与上调E-cadherin表达及下调Vimentin表达有关.
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