摘要目的 观察微小RNA-194(miR-194)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 取A549细胞和人正常肺上皮细胞16HBE,采用qRT-PCR法检测两种细胞miR-194.常规培养A549细胞,经脂质体分别转染miR-194抑制物、miR-194模拟物(mimics)、对照48 h(分别计为A、B、C组),采用qRT-PCR验证转染效果,MTS法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Western blotting法检测细胞JAK2、pSTAT3、活化的Caspase-3蛋白.结果 A549、16HBE细胞中miR-194相对表达量分别为1.00±0.10、8.17±0.14,两者比较,P<0.05.A、B、C组miR-194相对表达量分别为0.31±0.11、8.35±0.31、1.00±0.10,A、B组分别与C组比较,P均<0.05.A组转染24、48、72 h的OD值分别为0.494±0.069、0.843±0.084、1.111±0.109,B组分别为0.355±0.026、0.510±0.049、0.706±0.087,C组分别为0.427±0.022、0.664±0.068、0.906±0.060,A、B组分别与C组比较,P均<0.05.A、B、C组细胞克隆数目分别为(232.12±10.82)、(43.67±10.97)、(127.33±6.43)个,A、B组分别与C组比较,P均<0.05.与C组比较,A组细胞凋亡现象及数目明显减少,B组细胞凋亡现象及数目明显增多;A、B、C组细胞凋亡率分别为4.58％ ±1.01％、21.45％±1.78％、10.23％ ±1.65％,A、B组分别与C组比较,P均<0.05.A组JAK2、pSTAT3、活化的Caspase-3蛋白相对表达量分别为5.97±0.24、4.52±0.18、0.11±0.04,B组分别为0.34±0.03、0.21±0.02、7.21±0.79,C组分别为1.00±0.10、1.00±0.10、1.00±0.10,A、B组分别与C组比较,P均<0.05.结论 miR-194能抑制A549细胞的增殖、克隆形成能力,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路并促进活化的Caspase-3蛋白表达有关.