摘要目的 观察针刺对坐骨神经慢性缩窄模型(chronic constriction injury,CCI)大鼠疼痛行为及脊髓背角P物质(substance P,SP)含量和神经激肽 1 受体(neurokinin 1 receptor,NK1R)、β-抑制蛋白 1 抗体(β-arrestin 1,β ARR1)蛋白水平的影响.方法 将36 只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和手针组,每组 9 只.暴露模型组、电针组和手针组大鼠左侧股骨中段坐骨神经并进行结扎,建立坐骨神经慢性缩窄模型;假手术组暴露坐骨神经但不结扎.造模后第 8 天开始,电针组和手针组分别对环跳和阳陵泉穴进行干预.测定4 组大鼠造模后第 0、7、13、21、29 天的机械痛阈、热痛阈及后肢负重分布.采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测4 组大鼠L4～L6 腰膨大脊髓背角组织中SP含量;用蛋白质印迹法(Western blotting)检测 4 组大鼠L4～L6腰膨大脊髓背角组织中NK1R和β ARR1 蛋白表达.结果 造模后第7 天,模型组、电针组和手针组大鼠机械痛阈和热痛阈较假手术组降低(P＜0.05),两后肢负重分布差异较假手术组增加(P＜0.05).针刺干预后,造模后第 13、21、29 天,手针组和电针组大鼠机械痛阈和热痛阈高于模型组(P＜0.05),两后肢负重分布差异小于模型组(P＜0.05);造模后第 29 天,电针组机械痛阈和热痛阈均高于手针组(P＜0.05);造模后第 21 天,电针组两后肢负重分布差异小于手针组(P＜0.05).针刺干预全部结束后,模型组脊髓背角组织SP含量低于假手术组(P＜0.05),手针组和电针组SP含量高于模型组(P＜0.05).针刺干预全部结束后,模型组脊髓背角组织NK1R和β ARR1 蛋白表达高于假手术组(P＜0.05),电针组和手针组NK1R和β ARR1蛋白表达低于模型组(P＜0.05).结论 针刺可能通过调控脊髓背角SP水平及NK1R和β ARR1蛋白表达对神经病理性疼痛起到镇痛效应.