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Smac与肿瘤的放化疗增敏

Smac and cancer chemoradiotherapy

摘要Smac (second mitochondria-derived activator of Caspase)是一种内源性促进细胞凋亡的蛋白,主要通过拮抗凋亡抑制因子(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)对Caspase的抑制,以及促进Caspase的催化活性从而促进凋亡,并可通过与gAPs的作用参与NF-κB的调控.IAes在肿瘤的发生、迁移以及耐药、辐射抗性的形成中发挥重要的作用.肿瘤细胞中IAPs的高表达与其抵抗凋亡的作用相关.因此,探究Smac对IAPs的拮抗作用和对Caspase的激活机制,能够进一步阐明肿瘤细胞抗凋亡机制和其他死亡途径的逃逸机制.阐述了Smac蛋白的结构、与IAPs的相互作用以及Smac模拟物作为肿瘤放化疗增敏剂的研究.

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作者 姚明 [1] 王彦 [1] 徐畅 [1] 刘强 [1] 学术成果认领
作者单位 中国医学科学院放射医学研究所,天津市放射医学与分子核医学重点实验室,天津300192 [1]
栏目名称
DOI 10.13376/j.cbls/2016173
发布时间 2017-01-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
基金项目
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生命科学

生命科学

2016年28卷11期

1347-1352页

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