摘要目的 以核转录因子-κB/上皮间充质转化(NF-κB/EMT)信号通路为基础,探讨和胃降逆含药血清对胃腺癌AGS细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法 制备不同药物剂量(3,6,12 g/kg)的和胃降逆含药血清,作为含药血清低、中、高剂量组,不含药物的血清作为空白对照组.采用不同药物剂量的和胃降逆含药血清分别干预AGS细胞24,48,72 h后,用CCK-8法观察细胞增殖;DAPI染色法检测细胞凋亡;划痕试验观察细胞迁移;实时定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测NF-κB、EMT标志物相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内NF-κB、E-cadherin、Vimentin相关信号通路蛋白的表达.结果 同一时间点,与空白对照组比较,和胃降逆含药血清组细胞活力降低(P＜0.01);同一含药血清剂量组48,72 h与24 h比较细胞活力降低(P＜0.05).干预48 h,与空白对照组比较,不同剂量含药血清组AGS细胞凋亡率剂量依赖性增加(P＜0.05).与空白对照组比较,和胃降逆含药血清组划痕愈合速度均减慢,迁移率降低(P＜0.05);干预24 h,与空白对照组比较,高剂量组细胞迁移降低(P＜0.01),干预48 h,中、高剂量组细胞迁移率降低(P＜0.01).与空白对照组比较,和胃降逆含药血清组AGS细胞中NF-κB、Vimentin的mRNA水平剂量依赖性下调(P＜0.05),E-cadherin的mRNA水平剂量依赖性上调(P＜0.01).与空白对照组比较,和胃降逆含药血清组AGS细胞中NF-κB、Vimentin的蛋白表达剂量依赖性下调,E-cadherin的蛋白表达剂量依赖性上调(P＜0.05).结论 和胃降逆胶囊可能通过抑制NF-κB活化、调控下游EMT相关蛋白的表达介导胃腺癌细胞AGS的迁移和侵袭,进而抑制AGS细胞增殖并促进其凋亡.