摘要目的 探讨let-7a调控自噬对缺氧状态下原发性肝癌HCCLM3细胞增殖的影响.方法 将HCCLM3细胞分为常氧组、缺氧组和缺氧let-7a组,分别给予不同的处理.各组设6个平行孔,培养72 h.采用吖啶橙染液法测定HCCLM3细胞自噬率,采用MTT法检测HCCLM3细胞活力,使用流式细胞仪分析HCCLM3细胞周期G1,采用酶联免疫吸附法测定培养上清let-7a、细胞周期D1蛋白(cyc D1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 缺氧let-7a组细胞存活率为(49.7±9.5)％,显著低于常氧组或缺氧组的(100.0±0.0)％或(119.1±13.1)％(P<0.05),缺氧组细胞存活率显著高于常氧组(P<0.05);缺氧let-7a组细胞周期G1期和细胞自噬率分别为(89.6±16.1)％和(49.3±7.4)％,显著高于常氧组或缺氧组的(56.3±11.0)％和(13.2±8.1)％或(69.7±14.1)％和(23.5±5.5)％(P<0.05),缺氧组细胞周期G1期和自噬率显著高于常氧组(P<0.05);缺氧let-7a组细胞let-7a蛋白水平为(96.1±9.3)μmol/L,显著高于常氧组或缺氧组的(33.4±7.1)μmol/L或(65.3±5.2)μmol/L(P<0.05),cyc D1和VEGF水平分别为(72.3±8.8)μmol/L和(56.3±6.3)μmol/L,显著低于常氧组或缺氧组的(124.1±7.2)μmol/L和(114.1±5.2)μmol/L或(98.2±6.7)μmol/L和(85.2±8.1)μmol/L(P<0.05),缺氧组let-7a蛋白显著低于常氧组(P<0.05),cyc D1和VEGF显著高于常氧组(P<0.05).结论 上调let-7a在肝癌HCCLM3细胞的表达能诱发细胞自噬,使得细胞在G1期往S期的分化过程发生障碍,抑制细胞在缺氧环境中的增殖,其机制可能与细胞CYC D1和VEGF表达下调有关.