换一批Atg7介导Toll样受体4对脓毒症小鼠心肌自噬的影响和机制
The role of Atg7-mediated TLR4 on myocardial autophagy in cecal ligation and puncture-induced septic mice
摘要目的:探究自噬相关基因7(Atg7)介导Toll样受体4(TLR4)在脓毒症心肌自噬的可能机制.方法:通过盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型,造模后于0、8、16、24 h分别眼球取血检测血白细胞和炎症因子的变化;采用Western blot法检测心肌组织TLR4、Atg7、p53、p53上调凋亡调节因子(Puma)蛋白的变化;HE和Masson染色观察小鼠心肌组织的变化.结果:随着时间推移,小鼠血清中炎症因子(IL-β、IL-6、TNF-α)含量逐渐上升,血白细胞浓度下降,表明脓毒症模型建立成功.心肌HE和Masson染色表现出心肌损伤逐渐加重.与0 h比较,8、16、24 h小鼠心肌组织中TLR4、Atg7、p53、Puma的蛋白表达明显增加(P<0.05);与8 h比较,16和24 h心肌组织中TLR4、Atg7、p53、Puma的蛋白表达也明显增加(P<0.05).结论:Atg7介导TLR4可能通过上调p53和Puma参与了脓毒症自噬引起的心肌损伤.
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栏目名称
DOI
10.16753/j.cnki.1008-2344.2022.01.003
发布时间
2022-02-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
安徽省高校自然科学研究重大项目（No.KJ2015ZD42）
皖南医学院弋矶山医院引进人才项目（No.YR201615）
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