摘要目的 探讨表面活性蛋白D(SP-D)缓解脓毒症通过调节细胞凋亡和核转录因子-κB(NF-κB)介导的炎症诱发急性肾损伤的机制.方法 行盲肠结扎穿刺术建立脓毒症动物模型,C57BL/6小鼠144只,分4组(n=36):SP-D敲除组(KO)、SP-D野生组(WT),两组均设置手术组(Sepsis)和假手术组(Sham),即WT sham组、KO sham组、WT sepsis组、KO sepsis组,并建立假手术组作为对照组.术后6及24 h取材.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;用钙结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染色法和流式细胞仪测定凋亡细胞;用ELISA方法测定肾脏组织中NF-κB水平,用Western blot方法测定NF-κB的肾脏组织入核水平;TUNEL法检测凋亡.结果 术后6及24 h WT sepsis组和KO sepsis组血清TNF-α水平高于对照组(P<0.05),且KO sepsis组TNF-α水平高于WT sepsis组(P<0.05);术后24 h WT sepsis组及KO sepsis组的TNF-α水平均高于术后6 h(P<0.05).在术后6及24 h WT sepsis组和KO sepsis组血清MCP-1水平均高于对照组(P<0.05),KO sepsis组MCP-1水平高于WT sepsis组(P<0.05);术后24 h WT sepsis组及KO sepsis组的MCP-1水平均高于术后6 h(P<0.05).WT小鼠肾脏中,术后6和24 h SP-D表达降低(P<0.05).脓毒性SP-D KO小鼠的肾脏中TUNEL阳性细胞的数目高(P<0.05).与假手术组相比,在脓毒症造模后6和24 h,脓毒症小鼠中NF-κB增加,来自脓毒性SP-D KO小鼠的肾脏中的NF-κB比WT小鼠高(P<0.05).结论 SP-D降低小鼠血清炎症因子水平,通过抑制NF-κB的活性和细胞凋亡减轻脓毒症诱导的急性肾损伤.