摘要探讨大黄多糖(Rheum palmatum polysaccharide,RPS)调控多分子通路促进皮肤创面修复的作用机制.通过体外HaCaT细胞增殖与迁移实验结合小鼠皮肤损伤模型,采用细胞活力检测、划痕分析、组织病理染色及分子生物学技术评估RPS对创面修复的影响.结果显示,适宜浓度RPS可显著增强表皮细胞增殖活性并加速迁移进程,同时上调肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)等关键因子的基因表达.进一步分析表明,RPS通过激活磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase B,AKT)-丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)(PI3K/AKT-MAPK/ERK)信号通路,显著提升通路关键蛋白AKT Ser473和ERK Thr202/Tyr204磷酸化水平,并促进Ⅰ型胶原蛋白α1链(collagen type Ⅰ alpha 1 chain,Col1A1)和Ⅲ 型胶原蛋白 α1 链(collagen type Ⅲ alpha 1 chain,Col3A1)的 mRNA 表达.动物实验证实,RPS处理组表皮再生和胶原沉积明显优于对照组,创面组织生长因子(TNF-α、EGF、TGF-β1)及胶原相关基因(Col1A1、Col3A1)表达同步增强,且PI3K/AKT-MAPK/ERK通路磷酸化水平显著提升.本研究阐明RPS通过多靶点调控机制协同促进创面修复,其作用涉及激活关键信号通路、上调修复相关因子表达及增强胶原重构,为新型创面修复制剂的研发提供了重要理论基础.