PIAS1调控炎症微环境诱导的胃癌上皮-间质转化的实验研究
Effect of PIAS1 on Epithelial-mesenchymal Transition of Gastric Cancer under Inflammatory Microenvironment
背景:作为炎症网络调控的重要介质,STAT活化抑制蛋白1( PIAS1)在胃癌组织中低表达,并与疾病进展相关,但具体机制还有待研究。目的:探讨PIAS1对炎症微环境下胃癌上皮-间质转化( EMT)的影响。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-PIAS1和Ad5/F35-null并转染胃癌细胞株SGC-7901,以RT-PCR法和蛋白质印迹法分别验证PIAS1 mRNA和蛋白表达。随后将SGC-7901细胞分为IL-6治疗组、Ad5/F35-PIAS1﹢IL-6治疗组、Ad5/F35-null﹢IL-6治疗组,以MTT法测定细胞增殖率,细胞划痕实验和Transwell侵袭实验测定细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法测定E-cadherin、Snail、Twist、Vimentin、P-p38MAPK 蛋白表达。结果:转染 Ad5/F35-PIAS1可明显上调 SGC-7901细胞中PIAS1 mRNA和蛋白表达。与IL-6治疗组和Ad5/F35-null﹢IL-6治疗组相比,Ad5/F35-PIAS1﹢IL-6治疗组细胞增殖率、细胞迁移和侵袭能力均显著下降( P﹤0.01),Snail、Twist、Vimentin、P-p38MAPK蛋白表达显著降低(P﹤0.01),E-cadherin蛋白表达显著增高(P﹤0.01)。而IL-6治疗组和Ad5/F35-null﹢IL-6治疗组上述指标相比差异均无统计学意义( P﹥0.05)。结论:PIAS1可抑制胃癌细胞在炎症微环境下发生的EMT,进而可能在抑制肿瘤侵袭与转移的过程中发挥重要作用。
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