换一批摘要背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发生密切相关,但致病机制尚未清晰.细胞毒素相关蛋白A(CagA)是Ⅰ型Hp的主要毒力因子,在Hp诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用.前期的研究发现,Hp作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变,提示Hp可能会影响AGS细胞的钙稳态,通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡.目的 研究Hp作用于人胃腺癌上皮细胞后,AGS细胞内钙离子的时序性变化,以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响,进一步揭示却的致病机制.方法 采用钙离子荧光标记示踪法.AGS细胞以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,特异性地活体标记AGS内的钙离子,采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp 26695及其CagA缺失株(Hp26695△CagA)分别作用于AGS细胞1 h、2 h、3 h、4 h、5h、6h后,AGS细胞内钙离子的变化情况.结果 幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1 h,胞内ca2+部分流失,5h胞内Ca2+大量流失.1～6h内,Hp26695与Hp26695△CagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异.结论 Hp作用会导致AGS细胞内Ca2+剥夺,且与CagA的存在无明显关联性.
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