摘要目的 观察miR-210对肝癌细胞SMMC-7721放疗敏感性的影响,并探讨其对肝癌细胞SMMC-7721肿瘤的作用机制.方法 采用脂质体LipofectamineTM2000转染的方法,将化学合成的miR-210mimics和miR-210 inhibitor瞬时转染肝癌细胞系SMMC-7721,分别构建稳定过表达miR-210细胞株组(miR-210 mimic组)、稳定沉默miR-210表达细胞株组(miR-210 inhibitor组),阴性对照组(miR-210 NC组)及空白对照组.RT-PCR检测各组细胞中miR-210的相对表达水平;克隆存活实验检测细胞放射敏感性变化.将四组人肝癌SMMC-7721细胞分别接种于裸鼠皮下.待各组裸鼠肿瘤直径达到6～8 mm,构建SMMC-7721细胞株裸鼠移植瘤模型,24 h后各组裸鼠肿瘤局部接受8 Gy照射,测量各组裸鼠放疗后不同时间的肿瘤体积,记算各组裸鼠的肿瘤生长延缓时间(TGD),辐射增敏系数和平均存活时间;照后24 h用免疫组化染色检测肿瘤间质微血管密度.结果 与空白对照组和miR-210 NC组比较,miR-210 mimics组miR-210相对表达量升高(P<0.05),miR-210相对表达量降低(P<0.05).下调miR-210表达能增强SMMC-7721细胞放射敏感性.miR-210 mimic组肿瘤达到6mm需要的时间显著少于miR-210 NC组及空白对照组(P<0.05),miR-210 inhibitor组显著多于miR-210 NC组及空白对照组(P<0.05);肿瘤8 Gy照射后,miR-210 inhibitor组肿瘤平均生存时间显著高于miR-210 NC组及空白对照组(P<0.05),miR-210 mimic组显著低于miR-210 NC组及空白对照组(P<0.05);miR-210 inhibitor组肿瘤体积抑制率、生长延缓时间均高于miR-210 NC组及空白对照组,miR-210 mimic组均低于miR-210 NC组及空白对照组;照射后24 h,miR-210 mimic组的肿瘤间质微血管密度大于miR-210 NC组及空白对照组(P<0.05),miR-210 inhibitor组的肿瘤间质微血管密度小于miR-210 NC组及空白对照组(P<0.05).结论 低表达miR-210能增强人肝癌SMMC-7721细胞放射敏感性,够延迟裸鼠移植人肝癌细胞成瘤时间,抑制移植瘤增殖和血管生成,可作为肝癌放射增敏的新靶点.