幽门螺杆菌胆固醇糖基化及其免疫逃逸机制的研究进展

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摘要幽门螺杆菌(H.pylori)是定植在人体胃黏膜上的革兰氏阴性微需氧杆菌,其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤、胃腺癌等的发生发展密切相关.全球约有一半的人感染H.pylori.临床实践中,含铋剂的四联疗法是目前的首选治疗方案,但随着H.pylori抗生素耐药性日益加重,临床根除率逐渐下降已成为当前急需解决的主要问题,而找寻H.pylori潜在治疗靶点和新的治疗策略又是解决其根除率下降的重要方法.有研究发现,H.pylori通过获取宿主胃黏膜中的胆固醇维持自身结构的完整性、增强细胞相关毒力因子表达、获得抗生素耐药性以及阻断细胞信号转导等策略,促使免疫逃逸的发生.而该发现有望解决H.pylori的根除率降低和再感染问题.因此,本文就H.pylori胆固醇糖基化和发生免疫逃逸的具体机制作一综述.

作者 马小莉 ^[1] 马伟军 ^[2] 袁浩 ^[3] 叶玉伟 ^[3] 郑亚 ^[3] 王玉平 ^[3] 姬瑞 ^[3] 学术成果认领

作者单位 730000 兰州大学第一临床医学院;730000 兰州大学第一医院消化科;730000 兰州大学第一医院甘肃省胃肠病重点实验室 ^[1] 730000 兰州大学第一医院超声医学科 ^[2] 730000 兰州大学第一医院消化科;730000 兰州大学第一医院甘肃省胃肠病重点实验室 ^[3]

关键词幽门螺杆菌胆固醇胆固醇糖基化免疫逃逸他汀类药物治疗

分类号 R573.9

栏目名称综述

DOI 10.3969/j.issn.1672-2159.2022.10.025

发布时间 2023-03-02

基金项目

国家自然科学基金 甘肃省自然科学基金 兰州市人才创新创业项目