摘要目的 探讨外泌体miR-150-5p通过靶向调控p53对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制.方法 选取吉安市中心人民医院2019年1月至2022年12月收治的39例肝癌(HCC)患者癌组织及癌旁组织,采用差速离心法提取外泌体并鉴定,qRT-PCR检测肿瘤组织及外泌体中miR-150-5p和p53表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-150-5p与p53的互作;培养人肝癌细胞株(HCCLM3),给予癌组织及癌旁组织分离提取的外泌体处理(ExoNor和ExoHCC),同时给予GW 4869抑制细胞本身分泌外泌体,激光共聚焦显微镜对外泌体与受体细胞结合内化进行追踪;同时采用脂质体3000向HCCLM3细胞转染miR-150-5p mimics和miR-150-5p inhibitor;Transwell检测肝癌细胞迁移及侵袭能力,CCK-8检测细胞增殖,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR检测各组细胞miR-150-5p和p53表达,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和p53蛋白表达.结果 HCC组织中提取的外泌体miR-150-5p相对表达量明显高于邻近正常癌旁组织;与癌旁组织提取的外泌体相比,HCC细胞系HCCLM3能摄取肿瘤组织提取的外泌体miR-150-5p,从而增加细胞的增殖和迁移能力.外泌体能携带miR-150-5p并靶向负调控p53蛋白;共孵育ExoHCC或转染miR-150-5p mimics组HCCLM3细胞中N-cadherin表达较对照组明显降低,E-cadherin表达较对照组明显升高,而miR-150-5p inhibitor抑制了肿瘤的迁移和增殖能力,促进肿瘤细胞凋亡.结论 HCC细胞分泌的外泌体可被周围肿瘤细胞内吞;肝癌细胞分泌的外泌体及过表达肝癌细胞中的miR-150-5p可以靶向抑制周围细胞p53表达,增加细胞迁移及侵袭.