AngⅡ促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达的信号通路研究
EFFECT OF ANGIOTENSIN Ⅱ ON PERIOSTIN MRNA EXPRESSION AND ITS RELATED SIGNAL MECHANISM IN ADULT RAT CARDIAC FIBROBLASTS
摘要[目的]观察血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制.[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量.[结果]10-7~10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ刺激6h使periostin的mRNA表达分别增加了1.1倍、2.5倍和2.3倍.10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ刺激3~24 h均可显著增加periostin mRNA表达,其中以6h作用最为显著.血管紧张素1型受体阻断剂洛沙坦及蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的periostin mRNA表达增加.血管紧张素Ⅱ刺激30min可显著增加心脏成纤维细胞内活性氧的产生,白屈菜红碱可减少血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧生成增加.活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸或c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125预孵育明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的periostin蛋白表达增加.[结论]血管紧张素Ⅱ1可促进periostin的mRNA表达,蛋白激酶C/活性氧/c-Jun氨基末端激酶途径参与了血管紧张素Ⅱ对periostin表达的上调作用.
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