摘要目的 从行为学、形态学、电生理学和分子生物学等不同层面观测经皮穴位电刺激(TEAS)对全脑缺血性痴呆大鼠认知功能的影响及相关机制研究.方法 采用永久性结扎双侧椎动脉结合短时间阻断双侧颈总动脉建立痴呆大鼠模型,造模成功后根据随机数字表法将45只雄性SD大鼠分为:模型组(n=15)、安慰刺激组(n=15)和TEAS组(n=15).治疗后进行Morris水迷宫行为学测试和跳台实验,记录各组大鼠海马长时程增强效应(LTP).治疗4周后处死大鼠,留取大脑海马组织.应用Western Blot技术检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达;采用光镜(HE染色)及电镜,观察各组大鼠海马CA1、CA3区细胞形态及神经元可塑性;免疫组化法(TUNEL染色)观察海马组织中细胞凋亡的变化.结果 安慰刺激组和TEAS组水迷宫检测均显示全时程平均逃避潜伏期较模型组明显延长(P<0.05),TEAS组较安慰刺激组明显缩短(P<0.05);TEAS组和安慰刺激组与模型组相比较,原平台象限游泳路程比及游泳时间缩短明显,TEAS组较安慰刺激组明显延长(P<0.05).安慰刺激组和TEAS组跳台实验均显示跳台潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01);与安慰刺激组比较,TEAS组跳台潜伏期延长,错误次数减少(P<0.05).TEAS组LTP,海马BDNF表达较安慰刺激组显著升高(P<0.01).光镜下可见TEAS组海马CA1、CA3区神经细胞排列、层次数量、细胞受损程度均明显改善;电镜下可见TEAS组示病理改变基本同安慰刺激组,但髓鞘病理改变减轻,且突触间隙宽度及PSD的厚度等反映可塑性变化的重要指标高于该组,未见断裂现象;TUNEL检测显示安慰刺激组和TEAS组阳性细胞数目较模型组减少,且TEAS组减少更为明显.结论 TEAS可上调大鼠海马BDNF的表达,减少细胞凋亡的形成以促使LTP和突触的可塑性提高,使痴呆大鼠认知功能得到改善.