摘要目的:探究姜黄素(curcumin,Cur)通过miR-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖(high glucose,HG)诱导的损伤.方法:将心肌细胞分为Con组(正常培养细胞)、HG组(30mmol/L葡萄糖培养细胞)、HG+Cur-L组(姜黄素25 μ mol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞)、HG+Cur-M组(姜黄素50 μ mol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞)、HG+Cur-H组(姜黄素100 μ mol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞)、HG+Cur+miR-NC组(转染miR-NC,使用姜黄素100 μ mol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞)、HG+Cur+miR-34a(转染miR-34a,使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30 mmol/L培养细胞)、HG+Cu+miR-34a+3-MA组(转染miR-34a,使用姜黄素100 μ mol/L、葡萄糖30 mmol/L及自噬抑制剂3-MA10μmol/L培养细胞).采用qRT-PCR检测miR-34a表达水平;CCK8检测细胞活性;ELISA检测 LDH 含量、SOD、GSH-Px 活性;Western blot 检测 Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62 蛋白表达.结果:与 Con组相比,HG组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显降低,而LDH含量、miR-34a表达、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显增加.与HG组比较,HG+Cur-L组、HG+Cur-M组、HG+Cur-H组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显增加,而LDH含量、miR-34a表达、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低.与 HG+Cur+miR-NC 组相比,HG+Cur+miR-34a、HG+Cur+miR-34a+3-MA 组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显降低,而LDH含量、miR-34a表达、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显增加.与 HG+Cur+miR-34a 组相比,HG+Cur+miR-34a+3-MA 组细胞活性、SOD、GSH-Px 活性、p62蛋白明显增加,而LDH含量、miR-34a表达、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低.结论:姜黄素通过微小核糖核酸-34a介导自噬途径减缓高糖诱导的心肌细胞损伤.