摘要目的 探究烟酰胺单核苷酸(NMN)是否可通过调节线粒体自噬抑制铁死亡,改善急性心肌梗死(AMI)后的炎症反应和心脏功能.方法 研究为前瞻性对照研究,30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Sham组)、AMI组和AMI+NMN组,每组10只.超声心动图检测各组SD大鼠左室舒张末容积、左室收缩末容积、左心室短轴缩短率和左室射血分数(LVEF)等指标;HE染色评估左心室的炎症反应水平;Masson染色检测左心室纤维化程度;普鲁士蓝染色检测组织的铁离子沉积;透射电镜检测组织的线粒体结构;蛋白质印迹法检测铁死亡相关指标线粒体铁蛋白(FTMT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11),线粒体自噬相关指标PTEN诱导激酶l(PINK1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平.结果 与Sham组相比,AMI组大鼠左室舒张末容积和左室收缩末容积显著增加(P＜0.05),左心室短轴缩短率和LVEF显著下降(P＜0.05);左心室组织的炎症水平、纤维化程度和铁离子沉积增加,线粒体损伤程度加重;FTMT、GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白的表达水平明显下降(P＜0.05),PINK1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ蛋白表达水平的比值上升(P＜0.05).与AMI组相比,AMI+NMN组的LVEF增加(P＜0.05);左心室组织的炎症水平、纤维化程度和铁离子沉积降低,线粒体损伤程度减轻;FTMT、GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白的表达水平升高(P＜0.05),PINK1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ蛋白表达水平的比值上升(P＜0.05).结论 大鼠AMI后,心肌组织内线粒体自噬水平升高,但不能适应缺氧极端环境的变化,心肌细胞铁死亡增加,补充NMN可上调SIRT1的表达,增强线粒体自噬功能,及时清除损伤的线粒体,减轻心肌细胞铁死亡,从而改善大鼠AMI后的炎症反应和心脏功能.