换一批PI3K/Akt通路在脑缺血Bad线粒体转位中的神经保护作用
Neuroprotective effects of PI3K/Akt pathway on Bad mitochondrial translocation in cerebral ischemia
摘要目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/Akt,PI3K/Akt)通路在缺血性脑中风B细胞白血病-2(B cell lewkmia-2,Bcl-2)细胞死亡受体拮抗剂(antagonist of cell death,Bad)线粒体转位及神经元凋亡中的重要作用.方法 制作大鼠全脑缺血模型,腹腔注射bpV(pic),应用免疫沉淀和免疫印迹法检测脑缺血复灌1天海马CA1区神经元Bad线粒体转位和细胞色素c释放,TUNEL法检测复灌3天神经元凋亡.结果 与缺血复灌组和溶剂对照组相比,bpV(pic)组海马CA1区神经元Bad与Akt1的结合增多,Bad与B-cell lymphoma-extra large(Bcl-Xl)的结合、线粒体细胞色素c的释放和神经元凋亡明显减少(P＜0.05).结论 PI3K/Akt通路在大鼠脑缺血复灌Bad线粒体转位及神经元凋亡中发挥了重要作用.
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